糖尿病影响全球超过4亿人。研究人员逐渐发现，部分致病原因可能是因为胰腺β细胞丧失了功能特性，并关闭了释放降血糖激素——胰岛素的能力。近日，来自德国的研究人员发现了支持这一理论的证据。该研究小组同时表明，表观遗传障碍在疾病发展中起着核心作用。这一新见解或对疾病治疗有很强的指引。
根据国际糖尿病联合会( IDF )，德国有650多万人罹患糖尿病。其中，2型糖尿病占糖尿病患者的95%以上，这种糖尿病通常发生在老年时期，与肥胖和心血管问题有关。当餐后血糖升高需要大量胰岛素时，患者的胰腺会因为释放激素过慢，从而导致血液中葡萄糖含量过高。
长期以来，人们一直认为胰腺胰岛素分泌减少是由于分泌胰岛素的器官β细胞死亡所致。然而，有证据表明，β细胞不会死亡，而是转变成不同的细胞类型。患有2型糖尿病的患者中的β细胞会因为经历 “去分化”（de-differentiation，分化细胞失去特有的结构和功能变为具有未分化特性的细胞）过程而失去其身份、功能，恢复至与发育前体类似的状态，即缺乏分泌胰岛素能力的祖细胞样内分泌细胞。
“代谢应激被认为是去分化的主要触发因素。而另一方面，找到破坏β细胞功能特性的表观遗传屏障也十分重要。”5月10日，Andrew Pospisilik团队在Cell Metabolism杂志发表了这一最新研究，他表示： “人类的β细胞可以存活40年以上，因此细胞需要强有力的机制来持续增强功能敏锐性”。
